Mecanismos de resistencia a osimertinib de primera línea en pacientes hispanos con cáncer de pulmón de células no pequeñas mutante en EGFR

Mecanismos de resistencia a osimertinib de primera línea en pacientes hispanos con cáncer de pulmón de células no pequeñas mutante en EGFR

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Andrés Felipe Cardona Zorrilla
Alejandro Ruiz Patiño
Diana Carolina Sotelo Rodríguez
Nicolás David Santoyo Sarmiento
Sergio Andrés Mejía Espinosa
Elvira Isabel Jaller Corrales
Hernán Carranza Isaza
Jorge Miguel Otero Bernal
July Katherine Rodríguez Ariza
María del Pilar Archila Gómez
Maritza Alejandra Bermúdez Díaz
Yarlin Tatiana Gámez Porras
Carolina Polo Torres
Lucia Carolina Viola Muñoz
Carlos Alberto Vargas Báez
Abstract

Introducción: el osimertinib es un EGFR-TKI de tercera generación aprobado para el tratamiento del cáncer de pulmón de célula no pequeña (CPCNP) en estadio avanzado, inicialmente en el escenario de recaída con mutación T790M, actualmente también aprobado como tratamiento de primera línea. Uno de los principales desafíos en el tratamiento de pacientes con terapias dirigidas es la aparición de resistencia a los medicamentos, impulsada por la aparición de mecanismos biológicos que dan lugar a mecanismos de escape del tumor adquiridos que se conocen parcialmente. Uno de los mejores ejemplos es la resistencia a los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) del EGFR de primera o segunda generación por la mutación EGFR T790M. La mutación T790M disminuye la afinidad de los TKI de primera y segunda generación por el bolsillo de unión a ATP
de EGFR. En este contexto, el osimertinib TKI de tercera generación, dirigido tanto a la resistencia T790M como a las mutaciones sensibilizantes del EGFR restaura la vía de señalización descendente del EGFR. Cada vez hay más evidencia sobre los mecanismos de resistencia al osimertinib en el entorno de primera línea; sin embargo, los datos sobre la población hispana y la progresión después del tratamiento son escasos

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