Ir al menú de navegación principal Ir al contenido principal Ir al pie de página del sitio

Señales de transducción en cáncer: una comunicación cruzada

Signal transduction in cancer: a cross-talk


Resumen gráfico Signal transduction in cancer: a cross-talk
Abrir | Descargar

Cómo citar

1.
García Robledo JE, Cardona AF. Señales de transducción en cáncer: una comunicación cruzada. Rev. colomb. hematol. oncol. [Internet]. 2026 Feb. 17 [cited 2026 Feb. 17];13(1-Supl):38-52. https://doi.org/10.51643/22562915.836

Descargar cita

Citaciones


Sección
Revisiones

Cómo citar
1.
García Robledo JE, Cardona AF. Señales de transducción en cáncer: una comunicación cruzada. Rev. colomb. hematol. oncol. [Internet]. 2026 Feb. 17 [cited 2026 Feb. 17];13(1-Supl):38-52. https://doi.org/10.51643/22562915.836

Dimensions
PlumX
Licencia
Creative Commons License

Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0.


Juan Esteban García Robledo,

Médico e investigador con amplia experiencia en investigación traslacional y clínica para le desarrollo de terapias celulares adoptivas para el tratamiento del cáncer. Actualmente se desempeña como subdirector académico y de investigación en IDC Instituto de Cáncer Hemato Oncólogos en Cali.


Andrés Felipe Cardona,

Director de investigación, ciencia y educación del Centro de Investigación y Tratamiento del Cáncer Luis Carlos Sarmiento Angulo (CTIC) ubicado en Bogotá, Colombia. Además, es miembro asociado de la Clínica del Country y del Instituto de Oncología de la Fundación Santa Fe de Bogotá (ICCAL). También es profesor asociado en las Facultades de Medicina de la Universidad El Bosque y la Universidad de los Andes. Obtuvo su título de médico en la Universidad del Rosario (Bogotá, Colombia) y luego se especializó en epidemiología en la misma institución. Después de eso, el Dr. Cardona realizó estudios de posgrado en medicina interna (Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia), oncología clínica (Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia), epidemiología relacionada con el cáncer orientada al desarrollo de ensayos clínicos (Universidades de Barcelona a Sevilla, España) y epidemiología clínica (Universidad de Sevilla, España). También obtuvo un doctorado en genómica tumoral (Universidad Autónoma de Barcelona, ​​España), con énfasis en investigación traslacional.


Introducción: La transducción de señales aberrantes es una característica distintiva del cáncer, que regula la proliferación, la supervivencia, la pluripotencia, la evasión inmune y la resistencia terapéutica. Las vías MAPK, PI3K/AKT/mTOR y Wnt/β-catenina están frecuentemente alteradas en tumores sólidos y actúan como ejes regulatorios clave dentro de una red interconectada de señales.

Métodos: Se realizó una revisión exhaustiva de la literatura centrada en la estructura, los mecanismos de activación, las alteraciones oncogénicas y las interacciones entre las vías MAPK, PI3K/AKT/mTOR y Wnt/β-catenina. Se analizaron datos preclínicos y clínicos sobre estrategias terapéuticas dirigidas y se examinaron los desafíos específicos para su implementación en América Latina.

Resultados: La vía MAPK se encuentra frecuentemente desregulada por mutaciones en RAS y BRAF, promoviendo una proliferación descontrolada. Las alteraciones en PI3K/AKT/mTOR, como mutaciones en PIK3CA y pérdida de PTEN, impulsan el crecimiento y la reprogramación metabólica. La activación de Wnt/β-catenina favorece la pluripotencia y la evasión inmune, frecuentemente a través de mutaciones en APC o CTNNB1. La comunicación cruzada entre estas vías amplifica la señalización oncogénica y contribuye a la resistencia terapéutica. Las estrategias de inhibición dual muestran resultados promisorios, pero están limitadas por toxicidad y retroalimentación compensatoria. Se investigan biomarcadores funcionales y combinaciones terapéuticas para superar estas limitaciones. En América Latina, el acceso a diagnóstico molecular y terapias dirigidas sigue siendo limitado, aunque hay avances en la expansión de la oncología de precisión.

Conclusiones: La señalización oncogénica en cáncer se define por redes adaptativas complejas, no por vías aisladas. El éxito terapéutico requiere estrategias integradas que aborden estas interacciones. Su implementación regional demanda soluciones contextuales, como paneles biomarcadores estratégicos, diagnóstico expandido e infraestructura colaborativa.


Visitas del artículo 0 | Visitas PDF 0


Descargas

Los datos de descarga todavía no están disponibles.
  1. Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell. 2011;144(5):646-674. Available from: https://doi.org/10.1016/j.cell.2011.02.013
  2. Sever R, Brugge JS. Signal Transduction in Cancer. Cold Spring Harb Perspect Med. 2015;5(4):a006098. Available from: https://doi.org/10.1101/cshperspect.a006098
  3. Prior IA, Hood FE, Hartley JL. The Frequency of Ras Mutations in Cancer. Cancer Res. 2020;80(14):2969-2974. Available from: https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-19-3682
  4. Fruman DA, Chiu H, Hopkins BD, Bagrodia S, Cantley LC, Abraham RT. The PI3K Pathway in Human Disease. Cell. 2017;170(4):605-635. Available from: https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.029
  5. Zhan T, Rindtorff N, Boutros M. Wnt signaling in cancer. Oncogene. 2017;36(11):1461-1473. Available from: https://doi.org/10.1038/onc.2016.304
  6. Panciera T, Azzolin L, Cordenonsi M, Piccolo S. Mechanobiology of YAP and TAZ in physiology and disease. Nat Rev Mol Cell Biol. 2017;18(12):758-770. Available from: https://doi.org/10.1038/nrm.2017.87
  7. Guardavaccaro D, Clevers H. Wnt/β-Catenin and MAPK Signaling: Allies and Enemies in Different Battlefields. Sci Signal. 2012;5(219):pe15-pe15. Available from: https://doi.org/10.1126/scisignal.2002921
  8. Dhillon AS, Hagan S, Rath O, Kolch W. MAP kinase signalling pathways in cancer. Oncogene. 2007;26(22):3279-3290. Available from: https://doi.org/10.1038/sj.onc.1210421
  9. Hu ZI, O’Reilly EM. Therapeutic developments in pancreatic cancer. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2024;21(1):7-24. Available from: https://doi.org/10.1038/s41575-023-00840-w
  10. Sholl LM. A narrative review of BRAF alterations in human tumors: diagnostic and predictive implications. Precis Cancer Med. 2020;3:26. Available from: https://doi.org/10.21037/pcm-20-39
  11. Lito P, Rosen N, Solit DB. Tumor adaptation and resistance to RAF inhibitors. Nat Med. 2013;19(11):1401-1409. Available from: https://doi.org/10.1038/nm.3392
  12. Rozengurt E, Soares HP, Sinnet-Smith J. Suppression of feedback loops mediated by PI3K/mTOR induces multiple overactivation of compensatory pathways: an unintended consequence leading to drug resistance. Mol Cancer Ther. 2014;13(11):2477-2488. Available from: https://doi.org/10.1158/1535-7163.MCT-14-0330
  13. Bolós V, Gasent JM, López-Tarruella S, Grande E. The dual kinase complex FAK-Src as a promising therapeutic target in cancer. OncoTargets Ther. 2010;3:83-97. Available from: https://doi.org/10.2147/ott.s6909
  14. Manning BD, Toker A. AKT/PKB Signaling: Navigating the Network. Cell. 2017;169(3):381-405. Available from: https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.04.001
  15. Long GV, Stroyakovskiy D, Gogas H, et al. Combined BRAF and MEK Inhibition versus BRAF Inhibition Alone in Melanoma. N Engl J Med. 2014;371(20):1877-1888. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1406037
  16. Fruman DA, Chiu H, Hopkins BD, Bagrodia S, Cantley LC, Abraham RT. The PI3K pathway in human disease. Cell. 2017;170(4):605-635. Available from: https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.07.029
  17. André F, Ciruelos E, Rubovszky G, et al. Alpelisib for PIK3CA-Mutated, Hormone Receptor–Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2019;380(20):1929-1940. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1813904
  18. Fuso P, Muratore M, D’Angelo T, et al. PI3K Inhibitors in Advanced Breast Cancer: The Past, The Present, New Challenges and Future Perspectives. Cancers. 2022;14(9):2161. Available from: https://doi.org/10.3390/cancers14092161
  19. Clevers H, Nusse R. Wnt/β-catenin signaling and disease. Cell. 2012;149(6):1192-1205. Available from: https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.05.012
  20. Spranger S, Bao R, Gajewski TF. Melanoma-intrinsic β-catenin signalling prevents anti-tumour immunity. Nature. 2015;523(7559):231-235. Available from: https://doi.org/10.1038/nature14404
  21. Zhong Z, Sepramaniam S, Chew XH, et al. PORCN inhibition synergizes with PI3K/mTOR inhibition in Wnt-addicted cancers. Oncogene. 2019;38(40):6662-6677. Available from: https://doi.org/10.1038/s41388-019-0908-1
  22. Zhang Y, Wang X. Targeting the Wnt/β-catenin signaling pathway in cancer. J Hematol OncolJ Hematol Oncol. 2020;13:165. Available from: https://doi.org/10.1186/s13045-020-00990-3
  23. Kaneda MM, Messer KS, Ralainirina N, et al. PI3Kγ is a molecular switch that controls immune suppression. Nature. 2016;539:437-442. Available from: https://doi.org/10.1038/nature19834
  24. Wan JCM, Massie C, Garcia-Corbacho J, et al. Liquid biopsies come of age: towards implementation of circulating tumour DNA. Nat Rev Cancer. 2017;17(4):223-238. Available from: https://doi.org/10.1038/nrc.2017.7
  25. Calderón-Aparicio A, Orue A. Precision oncology in Latin America: current situation, challenges and perspectives. Ecancermedicalscience. 2019;13:920. Available from: https://doi.org/10.3332/ecancer.2019.920
Sistema OJS 3.4.0.7 - Metabiblioteca |