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1.
Rojas Puentes LL. Al editor. Rev. colomb. hematol. oncol. [Internet]. 2012 Jul. 1 [cited 2025 Dec. 5];1(2):74-. https://doi.org/10.51643/22562915.304

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1.
Rojas Puentes LL. Al editor. Rev. colomb. hematol. oncol. [Internet]. 2012 Jul. 1 [cited 2025 Dec. 5];1(2):74-. https://doi.org/10.51643/22562915.304

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Luis Leonardo Rojas Puentes

    Con respecto al artículo denominado “Aproximación amistosa al tratamiento personalizado del adenocarcinoma de pulmón”, por Rosell y colaboradores, publicado en el último número de la Revista Colombiana de Hematología y Oncología, se menciona el papel pronóstico de la expresión del mARN de BRCA1 en pacientes con adenocarcinoma de pulmón, especialmente en aquellos sometidos a terapia dirigida contra el EGFR.  Quisiera disentir de la información presentada, considerando que la expresión de genes relacionados con la capacidad de reparación del ADN, en este caso a través de mecanismos de recombinación homóloga mediados por la expresión de BRCA1, supone la capacidad de la célula tumoral para reparar los daños ocasionados directamente a la estructura del ADN, bien por medio de aductos (lesión al ADN típica de los agentes platinados o alquilantes), o gemcitabine, entre otros.   Estos mecanismos de reparación han sido ampliamente descritos como factores de resistencia a quimioterapia; en el caso particular del cáncer de pulmón, los niveles bajos de BCRA1 se correlacionan con mayor respuesta a cisplatino, siendo, por lo tanto, controversial cómo la expresión de BRCA1 es capaz de influir en la respuesta de inhibidores tirosina quinasa cuando el mecanismo de acción de estos fármacos se ejerce sobre la inhibición de vías de proliferación y diferenciación celular sin que esta inhibición ejerza una lesión estructural directa al ADN.

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