Urticaria vasculítica en un paciente con glioblastoma tratado con temozolamida y levetiracetam.

Andrés Quintero; Andrés Felipe Cardona; Luisa Neira; Laura Bernal

doi:10.51643/22562915.332

Urticaria vasculítica en un paciente con glioblastoma tratado con temozolamida y levetiracetam.

Urticarial vasculitis in a patient with glioblastoma treated with temozolomide and levetiracetam.

Publicado 2013-03-01

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Número

Vol. 2 Núm. 1 (2013): Marzo

Sección

Imágenes en hematología y oncología

Cómo citar

Urticaria vasculítica en un paciente con glioblastoma tratado con temozolamida y levetiracetam.

Rev. colomb. hematol. oncol. [Internet]. 2013 Mar. 1 [cited 2024 Dec. 22];2(1):51-2. Disponible en: https://doi.org/10.51643/22562915.332

DOI

https://doi.org/10.51643/22562915.332

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Andrés Quintero

Universidad El Bosque ; Fundación Santa Fe de Bogotá

Andrés Felipe Cardona

Universidad El Bosque ; Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer (FICMAC)

Luisa Neira

Clínica Cansercoop

Laura Bernal

Fundación Santa Fe de Bogotá

Mostrar biografía de los autores

Andrés Quintero,

Departamento de Neurocirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá (Bogotá, Colombia). Instituto de Neurociencias, Universidad El Bosque (Bogotá, Colombia).

Andrés Felipe Cardona,

Instituto de Neurociencias, Universidad El Bosque (Bogotá, Colombia). Fundación para la Investigación Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer (FICMAC); investigador asociado ONCOLGroup.

Luisa Neira,

Grupo Oncología Clínica Cansercoop (Bogotá, Colombia).

Laura Bernal,

Sección Investigación Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Fundación Santa Fe de Bogotá (Bogotá, Colombia).

Se presentan los hallazgos clínicos de una mujer de 26 años con un glioblastoma primario tratado inicialmente con una resección quirúrgica subóptima (evaluación volumétrica cercana al 90%). La patología reveló una neoplasia con un KI67 del 40% portadora de un fenotipo metilador por la alteración del promotor de la MGMT (O-6-metilguanin-ADN metiltransferasa) y positividad para la mutación R132H de la IDH1 (Isocitrato deshidrogenasa 1). Inició tratamiento siguiendo la plataforma propuesta por Stupp y colaboradores 1, completando 18 meses del alquilante sin progresión de la enfermedad. Siete meses después de la supresión del tratamiento médico, se documentó compromiso focal por la enfermedad que derivó en una paresia densa del hemicuerpo izquierdo y en una epilepsia sintomática secundaria.

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